Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的功能维系至关重要

癌（CaP）作为女性最常用的恶性之一，在美国的估算新发病症中不会排名第一，癌症相关死亡者中不会排名第三。皮质醇肽（AR）回波闭环在CaP的发生发展中不会起着至关重要的依赖性。AR回波的过度激活不会有利于巨噬细胞增殖、迁移以及内膜-非典型转化（EMT）进程，最终有利于的发生发展。

尽管大多数针对AR的麻醉药在治麻醉药前期看出出一定的，但由于AR闭环的不适当的重新激活不会不可避免的致使耐药性的浮现。因此探索CaP巨噬细胞是如何依靠高水平的AR回波显得尤为重要。

该研究找到在CaP样本中不会PLCɛ（磷脂酶Cε）高度表述，且该高表述水平与AR回波转导闭环的活性众所周知。PLCε的缺失很难酪氨酸AMPK/ULK1回波闭环增强自噬活性，致使自噬酪氨酸的AR降解并抑制依赖性AR的核发运。而这些依赖性也最终致使CaP中不会的AR回波的减弱并抑制依赖性了AR驱动的巨噬细胞迁移、波及依赖性。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP样本以及AR激动剂（耐受）的CaP巨噬细胞模型中不会也同样观察到PLCε和AR回波活性的正相关联系。 PLCε的缺失不会致使未重构抗击AR激动剂的CaP巨噬细胞系，且不会阻碍已经建立的巨噬细胞系的转移能力。

总而言之，以上的研究表明，PLCɛ酪氨酸的自噬活性的改变对于AR回波转导闭环的功能和癌的发生发展是必不可少的。

原始原文：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).