Neurology：炎症胶质瘤患者的组织2-羟基戊二酸与术前癫痫发作

帕金森氏症是胶质瘤病征的常见展示单单，也是影响病征贫困数量级的主要问题之一。60-85%的低级别胶质瘤病征和30-60%的胶质病变(GBM)病征会发生帕金森氏症猝死。洞察胶质瘤差奇异性帕金森氏症的发病功能和危险因素所对建模治疗、减低病征贫困数量级具有重要意义。帕金森氏症的发生似乎与多种因素所有关，除此以外一般来说、WHO国际标准、大小、潮湿平均速度、所在位置和遗传忽略。

特奇异性的奇异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2等位基因产物赢取合成D-2-羟基NAD(D2HG)的新能力。由于D2HG和酪氨酸与此相反的相似性，IDH1/2特奇异性被认为与帕金森氏症猝死有关。帕金森氏症猝死与IDH1/2特奇异性相关的一个似乎功能是，D2HG可以通过模仿酪氨酸的活性来诱导神经纤维活动，毁坏不快-抑制平衡，事与愿违加剧帕金森氏症。外源性D2HG结合并激活神经纤维N-乙基-d-天冬氨酸(NMDA)受体，产生动作电位的实验支持了这一假说。然而，这项研究者是基于培养的灵长类动物皮层神经纤维；因此，在临床环境下，D2HG对帕金森氏症猝死的影响还不只不过清楚。近日，有研究者人员试图利用临床样本来研究者许多组织中都2-羟基NAD(2HG)电导率与术前帕金森氏症猝死的联系。

研究者纳入了从2008年8月初到2016年5月初连续104名遵从治疗的原发性胶质瘤病征，他们的临床展示单单和IDH1/2精神状态得到了核实。术前帕金森氏症猝死、所在位置、许多组织病理学诊断、IDH1/2精神状态和1p/19q等位基因有缺陷从病征病历中都评核。用反应物色谱-相联铯法测定许多组织2HG电导率。应用于细胞内借助于全像解吸/游离高分辨铯全像核心技术(MALDI-MSI)对12例病征的治疗骨头评核2HG分布顺利进行了测定，以避免转换对许多组织的毁坏。同时还评核了术前帕金森氏症猝死与许多组织2HG电导率、IDH1/2精神状态、WHO国际标准和1p/19q共五有缺陷的差奇异性。

许多组织2HG电导率在IDH1/2特奇异性型(IDH-Mut)中都较低IDH1/2野生型(IDH-WT)(人均收入：4860 ng/mg对75 ng/mg)(pMALDI-MSI能在IDH-Mut中都测定到2HG信号，但在IDH-WT中都测定不到2HG信号。IDH-MUT和IDH-WT术前帕金森氏症发生率并列64.3%和21.0%(P根据受试者社会活动特性曲线计算单单来单单术前得单单结论帕金森氏症猝死的许多组织2HG电导率的最佳界值为1190 ng/mg。2HG电导率较低短时间的IDH-Mut与短时间不限的IDH-Mut相较，术前帕金森氏症风险减低(IDH-Mut较低短时间的IDH-Mut为71.4%，低于短时间的IDH-Mut为28.6%，p=0.031)。除此以外IDH1/2特奇异性精神状态、许多组织2HG电导率、WHO国际标准和1p/19q共五有缺陷的多因素所分析表明，只有许多组织2HG电导率升高与术前帕金森氏症猝死有关(优势比5.8695%佐证线路1.02~48.5p=0.048)。

我们推测高的许多组织2HG电导率与术前帕金森氏症猝死有关，提示过量的2HG会减低IDH1/2特奇异性的术前帕金森氏症猝死的风险。

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